Патогенез кишечной непроходимости

Морфологические изменения острой кишечной непроходимости отличаются начальным механизмом в соответствии от первопричины возникновения. Так, странгуляционная КН возникает в результате циркуляторных нарушений с недостаточным или вообще отсутствовующим кровоснабжением определенного участка кишки (ишемия), поэтому омертвения тканей происходит быстрее чем при обтурационной.

С продолжительностью пережима кровяных и лимфатических сосудов брыжейки, ткани кишечного тракта становятся набрячнимы, увеличивается проницаемость стенок и как следствие скопления большого количества жидкости в перитонеальной полости. На начальных стадиях жидкость прозрачная, состоит из белков и клеток крови, но со временем присоединяются микроорганизмы, активно увеличиваются в количестве производя токсины. Экссудат приобретает характерный темно – мутного цвета, неприятного запаха, что свидетельствует о некрозных изменениях кишечника.

Обтурационная КН возникает в результате механической закупорки, что приводит к перерастяжению стенок и как результат гемодинамические нарушение, приводящие к гипоксии привлеченной части кишки. Сначала организм реагирует на препятствие усиливая перистальтику кишечника с последующим перевозбуждением и отсутствием передачи импульсов вызывая атонию (отсутствие перистальтики). После чего восприятия нервных импульсов исключается с переходом в паралич кишечника.

В зависимости от места препятствия (нижне – или верхньокишкова) развиваются изменения. Над закупоренной участком, стенка кишечника утолщается за счет отека и стазу становится полнокровной. Происходит нарушение внутрьокишкового всасывания (резорбции) с активной инфильтрацией лейкоцитов и микротромбатизациею сосудов. Ниже обтурируещего фактора, всасывание не нарушается, стенки спадаются.

В кишечном просвете на начальных этапах накапливаются газы с последующим преобладанием жидкой части, которая состоит из продуктов переваривания, желудочно – кишечных ферментов и трансудату. Эта масса подлежит перевариванию и процессам гниения. Механизм повреждения достигает привратника желудка с нарушением функций сфинктера. В результате чего застойная кишечная смесь при воздействии повышенного внутрикишечного давления поступает в желудок, вызывая рвоту.

В результате накопления екскудату в просвете кишечника, перитонеальной полости и присоединением рвоты происходит ряд патофизиологических сдвигов, характеризующих тяжесть кишечной непроходимости. Теряется большое количество жидкой части крови (гиповолемия), соли (К +, Na +, Cl-), белков (гипопротеинемия). Происходит раннее нарушение кислотно – щелочного равновесия (внутриклеточный ацидоз, гипокалиемия, внеклеточный метаболический алкалоз) с тенденцией к обратному направлению в более позднем периоде (гиперкалиемия, метаболический ацидоз). Уменьшается диурез с увеличением уровня мочевины.

Развитие эндогенной интоксикации обусловлен патогенной микрофлорой их продуктов распада и выделения экзотоксинов с последующим преодолением барьера (кишечной стенки), инфицированием брюшной полости, попадание в лимфо – , кровообращение. За счет добавления некротических процессов оболочек кишки, происходит выделение токсичных метаболитов. Эти два фактора вызывают острую полиорганну недостаточность присущую сепсису .

Close